Erteleme, üzerinde çokça değerlendirme yapılmış, literatürde oldukça geniş bir yere sahip olan bir kavramdır. Yapılması planlanan iş ve görevlerin ileriki bir zamana bırakılması “erteleme” olarak adlandırılmaktadır. Akademik erteleme davranışı ise ertelemenin alt bir kavramıdır ve bireyin akademik başarısını, kişiler arası ilişkilerini etkileyen önemli bir problemdir. Araştırmalar, akademik ertelemenin temelinde başarısızlığa dair gerçekçi olmayan düşüncelerin, kaygı, mükemmeliyetçilik ve zaman yönetiminde başarısızlığın olduğunu göstermiştir. Ayrıca akademik erteleme davranışının birçok ruhsal problemin davranışsal yansıması da olabileceği görülmüştür. Bu doğrultuda, bu çalışmada, ertelemeye ilişkin tanımlar ve farklı teorik yaklaşımlar, ertelemenin türleri ve literatür gözden geçirilmiştir.

Pozitif psikoloji kapsamında yapılan çalışmalarda kişisel iyi oluş kavramına sıkça rastlanmaktadır. Kişisel iyi oluş, yıllarca bireylerin yaşamlarında herhangi bir bozulma olmaması, genel anlamda sağlıklı olma durumu olarak tanımlanmıştır. Son yıllarda yapılan çalışmalarla birlikte kişisel iyi oluş kavramının yalnızca bu tanımla sınırlı olmadığı ortaya konmuştur. Kişisel iyi oluş kavramının zenginleşmesiyle, kişisel iyi oluşa dair çeşitli kuramlar ortaya çıkmıştır. Bu yazının temel amacı pozitif psikolojinin gelişmesiyle birlikte gelişme gösteren kişisel iyi oluş kavramını tanıtmak, kişisel iyi oluş ile ilgili kuramsal yaklaşımları özetleyerek, buna etki eden faktörlerin üzerinde durmaktır.

Bu derlememizde beslenme bozuklukları altında yatan biyolojik nedenleri ve bu bozuklukların genetik altyapısını özetlemeyi amaçladık. Anoreksia Nervosa (AN) ve Blumia Nervosa (BN) karmaşık yapıları olan beslenme bozukluklarıdır. Genetik bağı olduğu konusunda güçlü bulgular olan bu bozukluklara çoğu zaman kaygı bozukluğu, duygudurum bozukluğu, obsesif kompülsif bozukluk ve mükemmeliyetçilik eşlik eder. Son dönem çalışmaları bu bozuklukların ailesel kalıtım yolu ile aktarılmasını araştırmak yerine biyolojik kökenlerini araştırmaktadır. Yeme bozuklukları ve kilo kaybı bozuklukları birbiri ile benzer özellikler göstermektedir. Ailelerle ve ikizlerle yapılan çalışmalarda 5-Hidroksittriptamin (5-HT2A) Reseptör 2A’nın AN ve BN patogenezindeki önemi belirtilmiştir. Gelecekte bu alanda yapılacak çalışmalar, serotonerjik sistemin ve bu sistemde rol alan biyolojik belirteçlerin, bu beslenme bozuklarının tedavisindeki önemini belirtecektir. Daha büyük hasta grupları ile yapılacak yatkınlık ve famakogenetik çalışmalar ile genin yeme bozukluklarındaki önemi daha sağlam kanıtlarla belirlenebilecek ve tedaviye yaklaşım açısından hekimlere önemli bilgiler sunacaktır.

Bu araştırmada, 48-72 aylık çocukların bilişsel stilleri ile baba katılımının birbiri ile ilişkili olup olmadığı incelenmiştir. Araştırmanın çalışma grubunu, özel ve devlet okullarında eğitim gören 48-72 aylık 239 çocuk ve babaları oluşmaktadır. 48-72 aylık çocukların bilişsel stillerini belirlemek için Kansas Okul Öncesi Çocuklar için Düşünsellik-İçtepisellik Ölçeğinin-A Formu (KRISP -A) kullanılmıştır. Baba katılımı için ise Baba Katılım Ölçeği (BAKÖ) kullanılmıştır. Elde edilen veriler ise Tek Yönlü Varyans Analizi, TTesti ve Post-Hoc Benferroni Testi ile analiz edilmiştir. Araştırma sonucunda 48-72 aylık çocukların bilişsel stilleri ile baba katılımı arasında anlamlı ilişkilere rastlanılmaktadır.

Özgül fobiler kategorisinde yer alan ve kişinin iş ve sosyal hayatındaki işlevselliğinin bozulmasına yol açan psikolojik bir sorun olan akrofobi tedavisinde en yaygın gören tedavi olan Bilişsel Davranışçı Terapinin en temel tekniklerinden biri olan maruz bırakma sıklıkla kullanılmaktadır. Kişinin korktuğu durum ve/ya nesneye maruz bırakmanın, kaygı uyandıran nesne veya durumlara karşı alışma ve kaygıdaki sönmenin sonucunda bireylerin kaygılarını kontrol edebilir hale geleceğini ileri süren bu teknik; imgeleme (in vitro), in vivo ve sanal gerçeklik (SG) şeklinde uygulanabilmektedir. Bu makalenin amacı, sanal gerçeklik ile maruz bırakma tekniği ile ilgili bilgilendirme vermek ve akrofobi tedavisinde kullanımındaki etkililiğine dair yapılan araştırmaları derlemektir.

Voltaj kapılı sodyum kanalları, nöronlar gibi uyarılabilir hücrelerde aksiyon potansiyelini oluşturan temel birimlerdir ve bu kanallar tipik olarak kanalın daha büyük merkezi gözeneklerini oluşturan bir alfa-alt biriminden, kanal fonksiyonlarını düzenleyen iki daha küçük yardımcı-alt-biriminden oluşan  entegre olmuş zar proteinleridir. Nöronal voltaj kapılı sodyum iyonu kanalı tip 1 (NaV1.1) α-alt birimini kodlayan SCN1A genindeki genetik değişimler, Dravet sendromunda görülmektedir. Dravet sendromu, geleneksel tedavilerde sıklıkla dirençli olan çoklu nöbet tiplerine sahip epileptik ensefalopatidir. Epilepsiyle alakalı genler arasında SCN1A belki de en fazla sayıda hastalıkla ilişkili allellere sahip olduğu bilinmektedir. Dravet Sendromu mutasyonlarının birincil etkisinin GABAerjik inhibitör nöronların aktivitesini azaltması olduğunu düşünülmektedir. İnhibitör devrenin azalan aktivitesi, Dravet Sendromu hastalarında nöbet oluşumuna katkıda bulunan önemli bir faktör olabilir ve SCN1A mutasyonlarının genel bir sonucu olabilir.

Alzheimer hastalığı, nöronların ilerleyici fonksiyonel bozuklukları ve ölümleriyle karakterize edilen, ekstrasellüler (nöronlar arası) ortamda  biriken  amiloid  β  (Aβ)’ların  oluşturduğu  senil  plaklar  ile  intrasellüler  alanda  (nöron  içi)  hiperfosforilasyona  uğramış  tau  proteinlerinin  birikmesiyle  oluştuğu  bilinen,  sinsi  başlangıçlı  ve  ilerleyici  bir  nörodejeneratif  hastalıktır.  Son  dönemde  yapılan  çalışmalar  nöronal  fonksiyonların  bozulması  ve  nöronlar  arasındaki  iletişimin  zayıflaması  sonucunda  ortaya  çıkan  nörodejenerasyonun  temel  nedeninin  fonksiyonu  bozulmuş  aksonal  transport  olabileceğini  öne  sürmektedir.  Aksonal  transport  nöronların  birbirleriyle  iletişimlerini  sürdürebilmesi,  nöronal  fonksiyonlarını  yerine  getirebilmesi  ve  hayatta  kalabilmeleri  için  gerekli  olan;  protein,  organel,  nörotrofik  faktör  ve  nörotransmitter  veziküllerinin  taşınmasını  sağlayan  dinamik  bir  sistemdir.  Bu  sistem,  içine  birçok  proteinin  dahil  olduğu  büyük  bir  sinyal  yolağı  tarafından  korunmakta  ve  devamlılığı  sağlanmaktadır.  Fakat  vücutta  birçok  moleküler  mekanizmanın  post-transkripsiyonel  düzenlenmesine  katılarak  immun  sisteme  dayanan  hastalıklar,  kanser  ve  nörodejeneratif  hastalıklar  gibi  daha  birçok  hastalıkta  rol  oynayan  miRNA’lar  bu  sinyal  yolağındaki  proteinlerin  de  ekspresyonlarını  değiştirerek  tau  hiperfosforilasyonuna,  aksonal  transportun  bozulmasına  ve  dolayısıyla  Alzheimer  hastalığına  neden  oluyor  olabilmektedirler.  Bu  derleme  çalışmasında  miR-133,  miR-224,  miR-155,  miR-34a,  miR-125b,  miR-9,  miR-124,  miR29-a/b/c, miR-10b ve miR-132 olmak üzere incelenen 12 miRNA’nın aksonal transportta rol oynayan sinyal yolaklarına katılıp tau  hiperfosforilasyonuna  ve  aksonal  transport  bozulmasına  sebep  olarak  Alzheimer  patolojisine  katılma  ve  biyomarker  olarak  kullanılabilme potansiyelleri incelenmiştir.

Nörodejeneratif  hastalıklar,  merkezi  sinir  sisteminde  (MSS)  bulunan  nöronların  zaman  içerisinde  ilerleyici  ve  geri  dönüşsüz  biçimde  kaybolması  ile  karakterize  edilmektedir.  Parkinson  hastalığının  en  önemli  belirteci  dopaminerjik  nöronlarda  meydana  gelen fonksiyon bozuklukları ve buna bağlı motor semptomlarda aksaklık meydana gelmesidir. Bu hastalığın oluşumunda henüz kesin  olarak  nasıl  bir  mekanizma  ile  etki  ettiği  bilinmeyen,  sinüklein  protein  ailesinden  alfa  sinüklein  adı  verilen  bir  proteinin  yanlış  katlanması  ve  presinaptik  aralıkta  birikmesi  sonucunda  lewy  cisimcikleri  olarak  bilinen  agregasyonların  neden  olduğu  bilinmektedir.  Alfa  sinüklein,  presinaptik  nöronda  sentezlenen  ve  akson  ucuna  aksonal  transport  adı  verilen  bir  mekanizma  ile  taşınır. Alfa sinüklein, ister doğal halinde isterse de yanlış katlanmış olsun motor proteinlerle hem retrograd hemde anterograd yönde akson boyunca taşınabilir. Bu durumda yanlış katlanmış alfa sinüklein presinaptik alanda birikebilir ve aksonal transportta hasara  neden  olabilir.  Burada,  alfa  sinüklein  birikiminin  aksonal  transport  hasarı  ile  ilişkisi,  presinaptik  alanda  bulunan  ve  normalde yanlış katlanan proteinlerin bozulmasından sorumlu olan şaperon aracılı otofaji (CMA) ve ubikitin- proteozom sisteminin neden düzgün çalışamadığı ile ilgili mevcut bilgileri inceledik.