Voltaj kapılı sodyum kanalları, nöronlar gibi uyarılabilir hücrelerde aksiyon potansiyelini oluşturan temel birimlerdir ve bu kanallar tipik olarak kanalın daha büyük merkezi gözeneklerini oluşturan bir alfa-alt biriminden, kanal fonksiyonlarını düzenleyen iki daha küçük yardımcı-alt-biriminden oluşan  entegre olmuş zar proteinleridir. Nöronal voltaj kapılı sodyum iyonu kanalı tip 1 (NaV1.1) α-alt birimini kodlayan SCN1A genindeki genetik değişimler, Dravet sendromunda görülmektedir. Dravet sendromu, geleneksel tedavilerde sıklıkla dirençli olan çoklu nöbet tiplerine sahip epileptik ensefalopatidir. Epilepsiyle alakalı genler arasında SCN1A belki de en fazla sayıda hastalıkla ilişkili allellere sahip olduğu bilinmektedir. Dravet Sendromu mutasyonlarının birincil etkisinin GABAerjik inhibitör nöronların aktivitesini azaltması olduğunu düşünülmektedir. İnhibitör devrenin azalan aktivitesi, Dravet Sendromu hastalarında nöbet oluşumuna katkıda bulunan önemli bir faktör olabilir ve SCN1A mutasyonlarının genel bir sonucu olabilir.